โรคไวรัสอีโบลา หรือไข้เลือดออกอีโบลา เป็นโรคของมนุษย์ที่เกิดจากไวรัสอีโบลา ตรงแบบเริ่มมีอาการสองวันถึงสามสัปดาห์หลังสัมผัสไวรัส โดยมีไข้ เจ็บคอ ปวดกล้ามเนื้อและปวดศีรษะ จากนั้นมีคลื่นไส้ อาเจียนและท้องร่วงร่วมกับการทำหน้าที่ของตับและไตลดลงตามมา เมื่อถึงจุดนี้ บางคนเริ่มมีปัญหาเลือดออก^[1]

บุคคลรับโรคนี้ครั้งแรกเมื่อสัมผัสกับเลือดหรือสารน้ำในร่างกายจากสัตว์ที่ติดเชื้อ เช่น ลิงหรือค้างคาวผลไม้ เชื่อว่าค้างคาวผลไม้เป็นตัวพาและแพร่โรคโดยไม่ได้รับผลกระทบจากไวรัส เมื่อติดเชื้อแล้ว โรคอาจแพร่จากคนสู่คนได้ ผู้ที่รอดชีวิตอาจสามารถส่งผ่านโรคทางน้ำอสุจิได้เป็นเวลาเกือบสองเดือน ในการวินิจฉัย ต้องแยกโรคอื่นที่มีอาการคล้ายกันออกก่อน เช่น มาลาเรีย อหิวาตกโรคและไข้เลือดออกจากไวรัสอื่น ๆ อาจทดสอบเลือดหาแอนติบอดีต่อไวรัส ดีเอ็นเอของไวรัส หรือตัวไวรัสเองเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

การป้องกันรวมถึงการลดการระบาดของโรคจากลิงและหมูที่ติดเชื้อสู่คน ซึ่งอาจทำได้โดยการตรวจสอบหาการติดเชื้อในสัตว์เหล่านี้ และฆ่าและจัดการกับซากอย่างเหมาะสมหากพบโรค การปรุงเนื้อสัตว์และสวมเสื้อผ้าป้องกันอย่างเหมาะสมเมื่อจัดการกับเนื้อสัตว์อาจช่วยได้ เช่นเดียวกับสวมเสื้อผ้าป้องกันและล้างมือเมื่ออยู่ใกล้ผู้ที่ป่วยเป็นโรคดังกล่าว ตัวอย่างสารน้ำร่างกายจากผู้ป่วยควรจัดการด้วยความระมัดระวังเป็นพิเศษ^[1]

ไม่มีการรักษาไวรัสอย่างจำเพาะ ความพยายามช่วยเหลือผู้ป่วยมีการบำบัดคืนน้ำ (rehydration therapy) ทางปากหรือหลอดเลือดดำ โรคนี้มีอัตราตายสูงระหว่าง 50% ถึง 90% ของผู้ติดเชื้อไวรัส^[1][2] มีการระบุโรคนี้ครั้งแรกในประเทศซูดานและสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก ตรงแบบเกิดในการระบาดในเขตร้อนแอฟริกาใต้สะฮารา ระหว่างปี 2519 ซึ่งมีการระบุโรคครั้งแรก และปี 2555 มีผู้ติดเชื้อน้อยกว่า 1,000 คนต่อปี^[1][3] การระบาดครั้งใหญ่ที่สุดจนถึงปัจจุบัน คือ การระบาดของอีโบลาในแอฟริกาตะวันตก พ.ศ. 2557 ซึ่งกำลังดำเนินอยู่ โดยระบาดในประเทศกินี เซียร์ราลีโอนและไลบีเรีย^[4] จนถึงเดือนกรกฎาคม 2557 มีผู้ป่วยยืนยันแล้วกว่า 1,320 คน^[4] แม้จะมีความพยายามพัฒนาวัคซีนอยู่ แต่จนถึงบัดนี้ยังไม่มีวัคซีน^[1]

อาการและอาการแสดง[แก้]

อาการของอีโบลา^[5]

อาการและอาการแสดงของอีโบลาปกติเริ่มขึ้นเฉียบพลันด้วยขั้นคล้ายไข้หวัดใหญ่โดยมีรู้สึกเหนื่อย ไข้ ปวดศีรษะ และปวดข้อ กล้ามเนื้อและท้อง^[6][7] นอกจากนี้ อาการอาเจียน ท้องร่วงและไม่อยากอาหารยังพบทั่วไป^[7] อาการที่พบน้อยกว่ามีเจ็บคอ เจ็บหน้าอก สะอึก หายใจลำบากและกลืนลำบาก^[7] เวลาเฉลี่ยระหว่างได้รับเชื้อจนเริ่มมีอาการ คือ 8 ถึง 10 วัน แต่เกิดได้ระหว่าง 2 ถึง 21 วัน^[7] ที่ผิวหนังอาจมีผื่นจุดราบและผื่นนูน [maculopapular rash] (ในราว 50% ของผู้ป่วย)^[8] อาการเริ่มแรกของโรคไวรัสอีโบลาอาจคล้ายกับอาการเริ่มแรกของมาลาเรีย ไข้เด็งกี หรือไข้เขตร้อนอื่น ก่อนโรคดำเนินเข้าสู่ระยะเลือดออก^[6]

ในระยะเลือดออก อาจมีเลือดออกภายในและใต้หนังผ่านตาแดงและอาเจียนเป็นเลือด^[6] เลือดออกเข้าสู่ผิวหนังอาจก่อให้เกิดจุดเลือดออก, เพอร์พิวรา (กาฬม่วง), เลือดออกใต้ผิวและก้อนเลือด [hematoma] (โดยเฉพาะอย่างยิ่งรอบที่ฉีดเข็ม)

ผู้ป่วยทุกรายมีอาการบางอย่างของระบบไหลเวียน รวมถึงเลือดจับลิ่มบกพร่อง^[8] มีรายงานเลือดออกจากที่เจาะและเนื้อเยื่อเมือก (เช่น ทางเดินอาหาร จมูก ช่องคลอดและเหงือก) ใน 40–50% ของผู้ป่วย^[9]ชนิดของเลือดออกที่ทราบว่าเกิดกับโรคไวรัสอีโบลารวมถึงอาเจียนเป็นเลือด ไอเป็นเลือดหรืออุจจาระเป็นเลือด เลือดออกหนักพบน้อยและปกติจำกัดอยู่เฉพาะทางเดินอาหาร^[8][10]

โดยทั่วไป การพัฒนาอาการเลือดออกมักชี้พยากรณ์โรคที่เลวกว่า ทว่า เลือดออกไม่ได้นำไปสู่ปริมาตรเลือดน้อยและมิใช่สาเหตุการตาย (การเสียเลือดทั้งหมดต่ำยกเว้นระหว่างการคลอด) ซึ่งขัดต่อความเชื่อส่วนใหญ่ การเสียชีวิตนั้นเกิดจากกลุ่มอาการการทำหน้าที่ผิดปกติของหลายอวัยวะเนื่องจากของเหลวกระจายใหม่ (fluid redistribution) ความดันโลหิตต่ำ เลือดจับลิ่มในหลอดเลือดแพร่กระจาย และการตายเฉพาะส่วนของเนื้อเยื่อเฉพาะจุด

สาเหตุ[แก้]

วงจรชีวิตของ Ebolavirus

โรคไวรัสอีโบลาเกิดจากไวรัสสี่จากห้าชนิดที่จัดอยู่ในสกุล Ebolavirus วงศ์ Filoviridae อันดับ Mononegavirales ไวรัสสี่ชนิดนั้น ได้แก่ ไวรัสบันดิบูเกียว (Bundibugyo virus, BDBV) ไวรัสอีโบลา (Ebola virus, EBOV) ไวรัสซูดาน (Sudan virus, SUDV) และไวรัสป่าตาอี (Taï Forest virus, TAFV) สำหรับไวรัสชนิดที่ห้า ไวรัสเรสตัน (Reston virus, RESTV) คาดกันว่าไม่ได้ก่อโรคในมนุษย์ ระหว่างการระบาด ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงสุด คือ เจ้าหน้าที่สาธารณสุขและผู้ใกล้ชิดกับผู้ป่วย^[11]

การแพร่เชื้อ[แก้]

ไม่เป็นที่ทราบทั้งหมดว่าอีโบลาแพร่อย่างไร^[12] เชื่อว่าโรคไวรัสอีโบลาเกิดหลังไวรัสอีโบลาแพร่สู่มนุษย์ทีแรกโดยการสัมผัสกับสารน้ำร่างกายของสัตว์ที่ติดเชื้อ การแพร่เชื้อจากคนสู่คนเกิดได้ผ่านการสัมผัสกับเลือดหรือสารน้ำร่างกายจากผู้ติดเชื้อโดยตรง (รวมการฉีดดองศพผู้ตายที่ติดเชื้อ) หรือโดยการสัมผัสกับเวชภัณฑ์ที่ปนเปื้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเข็มและกระบอกฉีดยา^[13] การแพร่เชื้อผ่านการสัมผัสทางปากและผ่านการสัมผัสทางเยื่อบุตาน่าจะเป็นไปได้^[14] และยืนยันแล้วในไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์^[15] แนวโน้มการติดเชื้อโรคไวรัสอีโบลาเป็นวงกว้างนั้นถือว่าต่ำ เพราะโรคนี้แพร่เฉพาะโดยการสัมผัสโดยตรงกับสารคัดหลั่งจากผู้ป่วยที่มีอาการเท่านั้น^[13] การเริ่มต้นอาการที่รวดเร็วทำให้การระบุผู้ป่วยและจำกัดความสามารถของบุคคลในการแพร่โรคด้วยการเดินทางง่ายขึ้น เนื่องจากศพผู้เสียชีวิตยังติดเชื้อได้ แพทย์บางคนจึงต้องใช้มาตรการเพื่อกำจัดศพในทางที่ปลอดภัยแม้ขัดต่อพิธีกรรมฝังศพของท้องถิ่น^[16]

เจ้าน้าที่การแพทย์ที่ไม่สวมเสื้อผ้าป้องกันที่เหมาะสมอาจสัมผัสเชื้อได้^[17] ในอดีต การแพร่เชื้อที่ได้มาจากโรงพยาบาลเกิดในโรงพยาบาลในทวีปแฟริกาเนื่องจากการใช้เข็มซ้ำและขาดการป้องกันสากล^[18]

โรคไวรัสอีโบลาไม่แพร่เชื้อผ่านอากาศตามธรรมชาติ^[19] ทว่าไวรัสยังแพร่เชื้อได้เพราะละอองที่สร้างจากห้องปฏิบัติการขนาด 0.8–1.2 ไมโครเมตรที่หายใจเข้าไปได้^[20] เนื่องจากช่องทางติดเชื้อที่เป็นไปได้นี้ ไวรัสเหล่านี้จึงถูกจัดเป็นอาวุธชีวภาพหมวดเอ^[21] ล่าสุด ไวรัสได้แสดงว่าแพร่จากหมูสู่ไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ได้โดยไม่ต้องสัมผัส^[22]

ค้างคาวถ่ายเอาผลไม้และเนื้อที่กินแล้วบางส่วนออกมา แล้วสัตว์บกเลี้ยงลูกด้วยนมอย่างกอริลลาและไดเคอร์ (duiker) กินผลไม้ที่ตกลงมาเหล่านั้น ลูกโซ่เหตุการณ์นี้ทำให้เกิดวิธีการแพร่เชื้อโดยอ้อมที่เป็นไปได้ผ่านตัวถูกเบียนธรรมชาติสู่ประชากรสัตว์ ซึ่งนำไปสู่การวิจัยสู่การกำจัดไวรัสในน้ำลายของค้างคาว การผลิตผลไม้ พฤติกรรมของสัตว์ และปัจจัยอื่นที่ต่างกันไปในแต่ละเวลาและสถานที่อาจกระตุ้นให้เกิดการระบาดในหมู่ประชากรสัตว์^[23]

ตัวเก็บเชื้อ[แก้]

ค้างคาวถือว่าเป็นตัวเก็บเชื้อตามธรรมชาติ (natural reservoir) ที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุด^[24] นอกจากนี้ พืช สัตว์ขาปล้องและนกก็ถูกพิจารณาด้วย ทราบว่าค้างคาวอาศัยอยู่นอกโรงงานฝ่ายซึ่งผู้ป่วยรายแรก ๆ ของการระบาดครั้งปี 2519 และ 2522 ทำงานอยู่ และยังอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสมาร์เบิร์กในปี 2518 และ 2523^[25] จากพืช 24 ชนิด และสัตว์มีกระดูกสันหลัง 19 ชนิดที่ปลูกเชื้อด้วยไวรัสอีโบลา มีเพียงค้างคาวเท่านั้นที่ติดเชื้อ^[26]การขาดอาการแสดงทางคลินิกในค้างคาวเหล่านั้นเป็นคุณสมบัติของสปีชีส์เก็บเชื้อ ในการสำรวจสัตว์ 1,030 ชนิด ซึ่งรวมค้างคาว 679 ชนิดจากประเทศกาบองและสาธารณรัฐคองโกในปี 2545–2546 พบว่า ค้างคาวผลไม้ 13 ชนิดมีชิ้นส่วนอาร์เอ็นเอของไวรัสอีโบลา^[27] จนถึงปี 2548 มีการระบุว่า ค้างคาวผลไม้สามชนิด (Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti, และ Myonycteris torquata) ติดไวรัสอีโบลา ปัจจุบัน สงสัยว่าค้างคาวเหล่านั้นเป็นตัวแทนของตัวถูกเบียนเก็บเชื้อไวรัสอีโบลา^[28][29]

ระหว่างปี 2519 ถึง 2542 ในบรรดาสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นก สัตว์เลื้อยคลาน สัตว์สะเทินน้ำสะเทินบกและสัตว์ขาปล้อง 30,000 ชนิดที่สุ่มตัวอย่างจากพื้นที่ระบาด ไม่พบไวรัสอีโบลานอกเหนือจากร่องรอยทางพันธุกรรมที่พบบ้างในสัตว์ฟันแทะหกชนิด (Mus setulosus และ Praomys) และหนูผีหนึ่งชนิด (Sylvisorex ollula) ที่เก็บจากสาธารณรัฐแอฟริกากลาง^[25][30] พบร่องรอยไวรัสอีโบลาในซากกอริลลาและชิมแพนซีระหว่างการระบาดในปี 2544 และ 2546 ซึ่งต่อมากลายเป็นแหล่งการติดเชื้อในมนุษย์ ทว่า อัตราตายสูงจากการติดเชื้อในสปีชีส์เหล่านี้ทำให้พวกมันไม่น่าเป็นตัวเก็บเชื้อตามธรรมชาติ^[25]

การแพร่เชื้อระหว่างตัวเก็บเชื้อตามธรรมชาติและมนุษย์พบน้อย และการระบาดปกติติดตามได้ถึงผู้ป่วยเดี่ยวซึ่งจัดการกับซากกอริลลา ชิมแพนซีหรือไดเคอร์^[31] ประชากรในบางส่วนของแอฟริกาตะวันตกยังกินค้างคาวผลไม้ ซึ่งมีการรมควัน ย่างหรือทำเป็นซุปเผ็ด^[29][32]

วิทยาไวรัส[แก้]

วิริออนของไวรัสอีโบลาถ่ายด้วยกล้องจุลทัศน์อิเล็กตรอน

จีโนม[แก้]

เช่นเดียวกับ mononegavirus ทุกชนิด วิริออน (virion) อีโบลามีจีโนมอาร์เอ็นเอไม่แพร่เชื้อ (non-infectious) เส้นตรงสายเดี่ยว ไม่เป็นปล้อง (nonsegmented) สภาพขั้วลบซึ่งมี inverse-complementary 3'' และ 5'' termini ไม่มี 5'' cap ไม่พอลิอะดีนีเลชัน (not polyadenylated) และไม่เชื่อมกับโปรตีนด้วยพันธะโควาเลนต์^[33] จีโนม ebolavirus ยาวประมาณ 19,000 คู่เบส และมีเจ็ดยีนตามลำดับดังนี้ 3''-UTR-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L-5''-UTR^[34] จีโนมของ ebolavirus ห้าชนิด (BDBV, EBOV, RESTV, SUDV, และ TAFV) ต่างกันที่ลำดับ จำนวนและตำแหน่งยีนทับซ้อนกัน

ขนาดและรูปร่าง[แก้]

เช่นเดียวกับฟิโลไวรัสทุกชนิด วิริออนอีโบลาเป็นอนุภาคคล้ายเส้นด้ายที่อาจปรากฏในรูปตะขอคนเลี้ยงแกะหรือรูปตัว "U" หรือเลข "6" และยังอาจขดม้วน เป็นวงแหวนหรือแตกกิ่งก้านได้ โดยทั่วไป วิริออนอีโบลามีความกว้าง 80 นาโนเมตร แต่ความยาวค่อนข้างแปรผัน โดยทั่วไป ความยาวมัธยฐานของอนุภาค ebolavirus มีพิสัยระหว่าง 974 ถึง 1,086 นาโนเมตร (ซึ่งขัดกับวิริออนมาร์เบิร์ก ซึ่งความยาวมัธยฐานของอนุภาควัดได้ 795–828 นาโนเมตร) ทว่าเคยพบอนุภาคยาวถึง 14,000 นาโนเมตรในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ^[35]

การถ่ายแบบ[แก้]

วงจรชีวิตของ ebolavirus เริ่มด้วยการยึดกับตัวรับผิวเซลล์ที่จำเพาะของวิริออน ตามด้วยการเชื่อมเปลือกหุ้มวิริออน (virion envelope) กับเยื่อหุ้มเซลล์และการปล่อยนิวคลิโอแคปซิด (nucleocapsid) ของไวรัสสู่น้ำในเซลล์ (cytosol) ดำเนินร่วม เอ็นไซม์อาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (RNA polymerase) ของไวรัส ซึ่งเข้ารหัสโดยยีนแอล (L gene) เปิดนิวคลิโอแคปซิดบางส่วนแล้วถอดรหัสยีนเป็นเอ็มอาร์เอ็นเอสายบวก ซึ่งถูกแปลรหัสต่อไปเป็นโปรตีนโครงสร้างและโปรตีนไม่ใช่โครงสร้าง อาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (แอล) ของ ebolavirus ยึดกับโปรโมเตอร์ (promoter) เดี่ยวซึ่งอยู่ที่ปลาย 3'' ของจีโนม การถอดรหัสจะยุติหลังจากยีนหนึ่งหรือดำเนินต่อไปยังยีนต่อไปตามลำดับอย่างใดอย่างหนึ่ง หมายความว่า ยีนที่อยู่ใกล้ปลาย 3'' ของจีโนมจะถูกถอดรหัสออกมาปริมาณมากที่สุด ขณะที่ยีนที่อยู่ใกล้ปลาย 5'' จะถูกถอดรหัสน้อยที่สุด ฉะนั้น ลำดับยีนจึงเป็นการกำกับการถอดรหัสที่เรียบง่ายแต่ทรงประสิทธิภาพ โปรตีนที่ผลิตมากที่สุด คือ นิวคลิโอโปรตีน (nucleoprotein) ซึ่งความเข้มข้นของนิวคลิโอโปรตีนในเซลล์ตัดสินว่าเมื่อใดยีนแอลเปลี่ยนจากการถอดรหัสยีนเป็นการถ่ายแบบจีโนม การถ่ายแบบทำให้มีแอนติจีโนม (antigenome) สายบวกเต็มความยาวซึ่งจะถูกถอดรหัสเป็นสำเนาจีโนมลูกหลานไวรัสสายลบต่อไป โปรตีนโครงสร้างที่สังเคราะห์ใหม่และการประกอบตัวเองของจีโนมและสะสมอยู่ใกล้ด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์ วิริออนแตกหน่อ (bud) ออกจากเซลล์ โดยได้เปลือกหุ้มมาจากเยื่อหุ้มเซลล์ที่แตกหน่อออกมา แล้วอนุภาคลูกลานเต็มวัยจะติดเชื้อเซลล์อื่นเพื่อเริ่มวงจรซ้ำ^[36]

พยาธิสรีรวิทยา[แก้]

แผนภาพพยาธิกำเนิด

เซลล์เนื้อเยื่อบุโพรง, เซลล์กลืนกิน (phagocyte) ซึ่งมีนิวเคลียสเดียว, และเซลล์ตับเป็นเป้าหมายหลักของการติดเชื้อ หลังติดเชื้อ จะมีการสร้างไกลโคโปรตีนที่หลั่งออกมา (secreted glycoprotein, sGP) ชื่อ อีโบลาไวรัสไกลโคโปรตีน (Ebola virus glycoprotein, GP) การถ่ายแบบของอีโบลารบกวนการสังเคราะห์โปรตีนของเซลล์ที่ติดเชื้อและการป้องกันทางภูมิคุ้มกันของตัวถูกเบียน GP ก่อเป็นกลุ่มรวมไตรเมอร์ (trimeric complex) ซึ่งยึดไวรัสกับเซลล์เนื้อเยื่อบุโพรงตามผิวด้านล่างของหลอดเลือด sGP ก่อโปรตีนไดเมอร์ (dimer) ซึ่งแทรกแซงการส่งสัญญาณของนิวโตรฟิล (neutrophil) ซึ่งเป็นเม็ดเลือดขาวประเภทหนึ่ง ซึ่งทำให้ไวรัสหลบหลีกระบบภูมิคุ้มกันโดยการยับยั้งการปลุกฤทธิ์นิวโตรฟิลขั้นแรก ๆ เม็ดเลือดขาวเหล่านี้ยังเป็นพาหะที่ขนส่งไวรัสทั่วทั้งร่างกายไปยังสถานที่อย่างปุ่มน้ำเหลือง ตับ ปอดและม้าม^[37]

การมีอนุภาคไวรัสและความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากการแตกหน่อทำให้เกิดการปล่อยไซโทไคน์(กล่าวโดยเจาะจง คือ TNF-α, IL-6, IL-8 ฯลฯ) ซึ่งส่งสัญญาณโมเลกุลของไข้และการอักเสบ ฤทธิ์ไซโทไคน์จากการติดเชื้อในเซลล์เนื้อเยื่อบุโพรง ทำให้ความแข็งแรงของหลอดเลือด (vascular integrity) เสียไป การเสียความแข็งแรงของหลอดเลือดนี้ยังส่งเสริมด้วยการสังเคราะห์ GP ซึ่งลดอินทีกริน (integrin) จำเพาะซึ่งมีหน้าที่ในการยึดติดของเซลล์กับโครงสร้างในเซลล์ และความเสียหายต่อตับ ซึ่งนำไปสู่ลิ่มเลือดผิดปกติ^[38]

การวินิจฉัย[แก้]

ประวัติผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งประวัติการท่องเที่ยวและทำงานร่วมกับการสัมผัสสัตว์ป่าสำคัญต่อการสงสัยวินิจฉัยโรคไวรัสอีโบลา ยืนยันการวินิจฉัยโดยการแยกไวรัส ตรวจหาอาร์เอ็นเอหรือโปรตีนไวรัส หรือตรวจหาสารภูมิต้านทานต่อไวรัสในเลือดของบุคคล การแยกไวรัสโดยการเพาะเลี้ยงเซลล์ การตรวจหาอาร์เอ็นเอไวรัสโดยปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรส (PCR) และการตรวจหาโปรตีนโดยวิธีอีไลซา (ELISA) มีประสิทธิภาพเร็วและในผู้ที่เสียชีวิตจากโรค การตรวจหาสารภูมิต้านทานต่อไวรัสมีประสิทธิภาพช้าในโรคและในผู้ที่ฟื้นตัว

ระหว่างการระบาด การแยกไวรัสมักเป็นไปไม่ได้ วิธีการวินิจฉัยที่ใช้มากที่สุดจึงเป็นเรียลไทม์ PCR และการตรวจโปรตีนด้วย ELISA ซึ่งสามารถทำได้ในโรงพยาบาลสนามหรือโรงพยาบาลเคลื่อนที่ พบและระบุวิริออนฟิโลไวรัสได้ในการเพาะเลี้ยงเซลล์โดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเนื่องจากรูปทรงเส้นด้ายอันเป็นเอกลักษณ์ของพวกมัน แต่กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนไม่อาจบอกความแตกต่างระหว่างฟิโลไวรัสชนิดต่าง ๆ ได้แม้ความยาวแตกต่างกันบ้าง

การรักษา[แก้]

หอผู้ป่วยแยกในโรงพยาบาลที่เมืองกูลู อูกานดา เมื่อคราวการระบาดเมื่อ พ.ศ. 2543

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาจำเพาะสำหรับโรคไวรัสอีโบลา มีแต่เพียงการรักษาประคับประคอง (supportive treatment) ได้แก่ทำหัตถการแบบรุกล้ำให้น้อยที่สุด รักษาสมดุลอิเล็กโตรไลต์และสารน้ำเพื่อป้องกันภาวะขาดน้ำ ให้สารต้านการแข็งตัวของเลือดในระยะแรกเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดลิ่มเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (DIC) ให้สารช่วยการแข็งตัวของเลือดในระยะท้ายเพื่อควบคุมไม่ให้มีเลือดออก รักษาระดับออกซิเจน บรรเทาอาการปวด และใช้ยาต้านเชื่อแบคทีเรียหรือยาต้านเชื้อราเพื่อรักษาการติดเชื้อซำซ้อน (ถ้ามี)